A tudósok kezdik megérteni, az Alzheimer miért érinti gyakrabban a nőket
Klinikai adatok régóta igazolják, hogy az Alzheimer-kór gyakrabban érinti a nőket, mint a férfiakat. A különbség azonban eddig csak részben volt magyarázható életkorral vagy hormonális tényezőkkel. Egy japán kutatócsoport most olyan biológiai mechanizmusra bukkant, amely új megvilágításba helyezheti ezt az eltérést.
A Vaszeda Tudományegyetem és a Riken Kutatóintézet szakemberei az Alzheimer-kór egyik kevésbé vizsgált aspektusára, a felnőttkori idegsejtképződésre, vagyis a neurogenezisre összpontosítottak. Ez a folyamat korábban kizárólag a fejlődő agyhoz kötődött, ma azonban már tudjuk, hogy felnőttkorban is zajlik, különösen a memóriáért felelős hippokampuszban.
Az Alzheimer-kór egyik korai jellemzője éppen ennek a folyamatnak a zavara. Amikor a neurogenezis sérül, a hippokampusz működése gyengül, ami felgyorsíthatja a memória romlását és az általános kognitív hanyatlást. A kutatók szerint ez a mechanizmus kulcsszerepet játszhat a nők és a férfiak közötti különbségekben is.
A vizsgálat során két olyan egércsoportot elemeztek, amelyeknél az Alzheimer-kórhoz hasonló idegrendszeri elváltozások jelentek meg. A kutatók figyelme egy fehérjecsaládra, az úgynevezett csontmorfogenetikus fehérjékre (BMP-kre) irányult, amelyekről korábbi vizsgálatok már felvetették, hogy gátolhatják az idegsejtek képződését. Az eredmények szerint ezeknek a fehérjéknek – különösen a BMP4, BMP6 és BMP7 esetében – a szintje megemelkedett, és az egyik egércsoportban a nőstényeknél ez a hatás erősebben jelent meg.
A nőstény állatoknál súlyosabb neurogenezis-zavart figyeltek meg, amely szorosan együtt járt a magasabb BMP-szintekkel. Amikor a kutatók gyógyszeresen gátolták ezeknek a fehérjéknek a működését, az idegsejtképződés látványosan javult, és elérte az egészséges kontrollállatok szintjét.
A kutatócsoport sejtalapú kísérletei arra is utaltak, hogy az ösztrogén hatására fokozódhat a BMP6 termelődése. Ez felveti annak lehetőségét, hogy a nőknél megfigyelhető magasabb Alzheimer-kockázat részben hormonális és molekuláris szabályozási különbségekből eredhet.
A szakértők hangsúlyozzák, hogy más demenciatípusokban – például vaszkuláris demenciában, Lewy-testes demenciában vagy frontotemporális demenciában – is kimutathatók nemi eltérések, ám ezek eltérő biológiai mechanizmusokra vezethetők vissza. Jelenleg nincs elegendő bizonyíték arra, hogy a BMP-k és a neurogenezis közötti kapcsolat minden neurodegeneratív betegségre általánosan érvényes lenne.
A kutatás egyik fontos tanulsága, hogy az Alzheimer-kór nemi különbségei nem kizárólag hormonális hatásokkal magyarázhatók, írja az IFLScience. A háttérben génexpressziós eltérések, gyulladásos folyamatok és az immunrendszer működésének különbségei is szerepet játszhatnak. A kutatók szerint a jövőben ezek az eredmények új gyógyszercélpontok azonosításához, valamint akár nemekre szabott kezelési megközelítések kidolgozásához is hozzájárulhatnak.
Fontos ugyanakkor hangsúlyozni, hogy az eddigi megállapítások állatkísérleteken alapulnak, ezért további kutatásokra van szükség annak igazolására, hogy a feltárt mechanizmusok az emberi agyban is hasonló módon működnek-e.
Olvasd el ezt is!