Az amerikaiak többsége alváshiányos – de itthon sincs ez másképp. Bár a felnőttek túlnyomó többségének legalább hét óra alvásra van szüksége éjszakánként, az amerikaiak 35,2%-a átlagosan ennél kevesebbet alszik. A következmények aggasztóak: a nem megfelelő alvás összefügg a halálozás, a cukorbetegség, a magas vérnyomás, a szív- és érrendszeri betegségek és az elhízás magasabb kockázatával.
Mégis van néhány szerencsés ember (a lakosság legfeljebb 1-3%-a ), akik számára az alvás nem több, mint elhanyagolható tényező, sőt: sokszor akadály. Ezeknek a „természetes rövid alvóknak", ahogyan általában nevezik őket, mindössze 4-6 órára van szükségük egy éjszaka ahhoz, hogy teljesen kipihenten ébredjenek. És hogy jobban irigykedjünk: a kutatások szerint az átlagnál karcsúbbak, optimistábbak, pszichésen rugalmasabbak, magasabb a fájdalomtűrő képességük, és még a jetlagre is immunisak.
Bár sok nyitott kérdés van arra vonatkozóan, hogy pontosan miért alszik az ember, azt tudjuk, hogy az alvás egyik elsődleges funkciója az alapvető strukturális vagy anyagcsere-folyamatok lebonyolítása, amelyek lehetővé teszik az agy normális működését, amikor ébren vagyunk. A rövid ideig alvók nyilvánvalóan sokkal hatékonyabban képesek ellátni ezeket a házmesteri feladatokat.
Sajnos, akik elsajátítanák a képességet rossz hír, hogy az állapot genetikai eredetű – az ember nem tudja magát egyszerűen arra kondicionálni, hogy csökkentett alvás mellett is boldoguljon.
A rövid alvók tanulmányozása
Ying-Hui Fu, a UCSF Idegtudományi Központjának neurológia professzora több mint egy évtizede tanulmányozza a rövid alvókat. Az eredményeit a Big Think mutatta be, amiben kiderült: Fu és kollégái számos gént azonosítottak, ami összefüggésben van a tulajdonsággal, és úgy gondolják, hogy még több is vár felfedezésre.
A kutatók szerint a DEC2, az ADRB1, az Npsr1 és néhány más gén egyetlen mutációja is a természetes rövid alváshoz köthető.
Egy forradalmi tanulmányban, amelyet kétpetéjű ikreken végeztek, az egyik ikerpárnak mutációja volt a DEC2-ben, míg a másiknak nem. Ennek eredményeként a mutációval rendelkező ikertestvér minden éjszaka valamivel több mint egy órával kevesebbet aludt, mint testvére, miközben „minimális viselkedési és anyagcserezavarokat mutatott az alvásveszteségre válaszul", valamint kissé alacsonyabb volt a testtömegindexe, a kutatók szerint.
A tanulmány mögött álló tudósok továbbá azt feltételezték, hogy a rövid ideig alvó ikertestvérnek alacsonyabb volt a melatonin, a sötétedéskor megnövekvő hormon szintje éjszaka, valamint magasabb volt az ébrenléthez kötődő kortizol szintje kora reggel.
Fu ebben a hónapban tett közzé egy új tanulmányt, amely szerint a rövid alvó mutáció megvédheti a hordozót a neurodegeneratív betegségektől.Szerzőtársával Alzheimer-kórra hajlamos egereket tenyésztettek ki, genetikailag módosítva néhányat közülük, hogy vagy DEC2 vagy Npsr1 génmutációval rendelkezzenek. Azt találták, hogy a mutáns egerek agyában kevesebb eséllyel jelentkeztek a demens tünetek.
Az eredmények azért voltak izgalmasak, mert a vizsgált gének egyikét a már létező gyógyszerekkel célzottan lehet kezelni, ami felvethet olyan kezelés lehetőségeket is, amely hatékonyabbá tehetik az alvást.
Hosszabb távon elképzelhető, hogy az ilyen génszerkesztő kezeléseket úgy alakítanák ki, hogy minden ember rendelkezzen ilyen rövid alvási képességgel.. A szakértők szerint ez egyébként biztonságosan elvégezhető lenne, mivel az érintett géneket egyetlen ponton változtatná meg „anélkül, hogy jelentős változásokat okoznának más biológiai rendszerekben".
Hosszú távú célom, hogy egy nap eleget tanuljak ahhoz, hogy az alvási pályákat úgy manipulálhassuk, hogy ne károsítsuk az egészségünket. Mindenkinek jól jönne több ébren töltött óra, még akkor is, ha csak filmeket néz"
– mesélte el jövőbeli terveit Fu.
